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碘元素是人體必需的微量元素，是合成甲狀腺激素的主要原料之一。碘的攝入多與少影響著甲狀腺的形態與功能，與甲狀腺疾病的發病率呈一Ｕ型曲線的關系，U 字形底端是表示最佳的碘攝入量，又稱之為碘適量。
碘元素與甲狀腺的關系如何？
碘是制造甲狀腺激素必不可少的原料之一，碘被人體吸收后主要用于合成甲狀腺激素。人體內的甲狀腺激素負責調節機體的物質和能量代謝，尤其在神經系統代謝、生長發育成熟過程中，發揮著至關重要的作用。
甲狀腺激素是迄今發現的具有生物活性的唯一含碘化合物，由甲狀腺細胞合成和分泌，然后通過血循環，被運送到全身的靶細胞來發揮生物學的活性作用。簡言之，碘是甲狀腺激素合成的原料，而甲狀腺器官是合成甲狀腺激素的“工廠”。適量的碘攝入對維持正常的甲狀腺功能具有重要的意義。
甲狀腺疾病與碘營養水平有什么關系？
碘缺乏：經反饋調節刺激甲狀腺組織反復增生以生產甲狀腺素，但由于腺體不同部位生長不平衡，增生的纖維組織將甲狀腺組織分隔或包繞，形成甲狀腺結節性疾病。
碘過量：誘發自身免疫反應和細胞凋亡，導致甲狀腺細胞過度凋亡；或存在碘毒性破壞了甲狀腺球蛋白，抑制了甲狀腺過氧化物酶的活性，引發甲狀腺形態改變。
甲狀腺腫大。由于缺碘或碘過量造成，如腫大呈現結節狀，則一般稱為甲狀腺結節。碘缺乏時合成甲狀腺激素不足，反饋引起垂體分泌過量的促甲狀腺激素，督促甲狀腺拼命干活多制造甲狀腺激素，于是刺激甲狀腺變得增生肥大即腫大。不過因為我國很早就采取食鹽加碘預防這種疾病，現在這種缺碘造成的甲狀腺腫大很少了。
碘攝入過量也會引起甲狀腺腫大，比如20 世紀 80 年代山東省日照市部分沿海地區居民高碘甲腫的流行，后發現其原因是食用腌制海帶的鹽及食用這種海帶鹽腌制的咸菜所致。
碘甲亢。由于碘攝入過量引起。全稱是碘致甲狀腺功能亢進（IIH）。
自身免疫性甲狀腺疾病(如橋本氏甲狀腺炎，毒性彌漫性甲狀腺腫)。與碘攝入過量有關。目前研究認為，碘攝入過量可能會引起潛在的自身免疫性甲狀腺炎發展為顯性。
甲狀腺結節在女性、老齡高發，且與遺傳因素、環境因素及膳食營養因素（特別是碘的攝入）緊密相關。這其中，碘是一個比較重要而且具有爭議性的問題。有研究認為碘攝入過多或是碘缺乏結節的發生率均不同程度增高。也有不少研究認為甲狀腺結節隨碘營養水平的增加，發病率降低或無明顯增加。
甲狀腺癌與碘營養可能存在的3種途徑:人體內碘含量不足致甲狀腺激素分泌量降低，垂體開始大量分泌TSH,促進甲狀腺濾泡增長；同時可加速新血管產生，在誘發彌漫性甲狀腺腫、結節性甲狀腺腫、非典型性增生等病變后，逐漸演變成甲狀腺癌；濾泡細胞對促TSH反應性增加，刺激濾泡細胞增殖；誘導表皮生長因子表達，同時減少轉化生長因子表達，從而促進濾泡細胞增殖繼而發生甲狀腺癌。此外研究還證實，碘通過抑制miR-422a和上調MAPK 1可促進腫瘤生長。
碘過量誘導甲狀腺癌可能存在的3種途徑:高碘可誘發甲狀腺細胞凋亡。有專家提出誘發甲狀腺癌的原因與甲狀腺內CD4+CD25+T淋巴細胞對凋亡的敏感性增加，導致CD4+CD25+T淋巴細胞分泌濃度降低，機體抵抗力下降有關;高碘可損傷甲狀腺細胞功能。碘過量時甲狀腺細胞中碘大量聚集，進而損傷線粒體、細胞膜，逐漸導致甲狀腺功能受損，引發甲狀腺細胞形態改變;高碘可誘導人類白細胞抗原(HLA)-Ⅱ基因異常表達。當人體碘攝入量過多時，可促使HLA-Ⅱ類抗原分子基因發生突變，進而引起癌細胞的發生。
因此，碘缺乏和碘過量都可導致甲狀腺的問題，但碘營養的適量范圍又是相當狹窄，盲目補碘和禁碘都不可取，如何達到碘的營養均衡或是問題的關鍵所在。普通群眾需要科學補碘，各級政府需要加強各地區碘營養檢測。
