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碘是人體所必需的微量元素，缺碘和高碘攝入均可引起不同程度的甲狀腺疾病。按ＷＨＯ 等國際組織推薦標準，正常成人碘的生理需要量為２００μｇ／ｄ，合適攝入量為１００～３００μｇ／ｄ。我國是世界上碘缺乏病分布廣泛、病情嚴重的國家之一，全國各地均存在不同程度的碘缺乏，但也存在一些高碘地區和高碘病區。２００３年頒布的高碘地區和高碘病區標準為：凡居民飲用水碘含量超過１５０μｇ／Ｌ，８～１０歲兒童尿碘中位數大于４００μｇ／Ｌ，即可劃定為高碘地區；凡居民飲用水碘含量超過３００μｇ／Ｌ，８～１０歲兒童尿碘中位數大于８００μｇ／Ｌ，８～１０歲歲兒童甲狀腺腫大率大于５．０％，即可定為高碘病區。
目前，在山東、山西、河南、江蘇、安徽等１１個省份發現高碘地區。河南、江蘇、安徽等省份發現高碘病區。其中河北、河南、山東、江蘇、安徽５個省市的高碘地區基本連成一片，沿黃河古道分布；山西的高碘地區主要分布在大同、晉中兩大盆地；內蒙古主要分布在河套地區。近年來，科研人員對高碘與甲狀腺疾病的關系進行了大量研究，主要是高碘與甲狀腺腫、甲狀腺功能減退、甲狀腺功能亢進、甲狀腺癌（主要是乳頭癌）、自身免疫性甲狀腺疾病等的關系。
高碘性甲狀腺腫 是長期攝入遠遠超過機體生理需要量的碘而引起的甲狀腺腫。根據流行病學特點，可分為散發性和地方性兩類。因為醫學檢查或治療而長期服用含碘藥物而引發，多為散發性高碘性甲狀腺腫。因環境高碘所致則多呈地方性流行發病，稱為地方性高碘性甲狀腺腫。我國已發現的地方性高碘病區，絕大數是水源性的地方性甲狀腺腫。
發病機制 傳統的解釋是高碘攝入，碘抑制了甲狀腺過氧化物酶的活性，促進了甲狀腺腫的發生。然而，這種狀況是暫時的，多數人機體很快適應，故大多數人并不發生高碘性甲狀腺腫。但是如果長期攝入高碘，盡管機體的適應功能會使激素代謝維持正常，但由于膠質合成過多而潴留，高碘又抑制蛋白脫酶，最終導致濾泡腔擴大而形成甲狀腺腫。也有研究表明，高碘攝入后主要是抑制了鈉－鉀轉運體，使碘向甲狀腺內轉運減少，造成細胞內碘水平的下降，甲狀腺激素合成減少，繼而促進了甲狀腺腫的發生。還有人認為是高碘導致甲狀腺激素釋放障礙，使甲狀腺濾泡中膠質蓄積，濾泡擴張而形成甲狀腺腫大。
高碘與甲狀腺腫的關系 高碘導致甲狀腺腫，已為國內外專家一致認同。２０世紀７０年代，有關專家學者曾在渤海灣沿岸的水源性高碘地區進行了大量研究工作，提出尿碘水平與甲狀腺腫患病率呈“Ｕ”型曲線關系，當尿碘低于５０μｇ／Ｌ時，碘越少甲腫患病率越高，而尿碘高于８００μｇ／Ｌ時，尿碘越高則甲腫患病率越高。同時專家用高碘致小白鼠甲狀腺腫的實驗研究證實，飲用高碘水可引起實驗動物甲狀腺腫大，腫大率隨碘劑量的增加而增加。其他相關研究機構也表明，長期飲用高碘水的人群甲腫率及甲狀腺功能紊亂的患病率增加，而停止飲用高碘水后發病率下降。
